Efecto del hipotiroidismo en la concentración sérica de adiponectina y prolactina, así como en la expresión de sus receptores uterinos en conejas adultas

Abstract

Las hormonas tiroideas intervienen en la regulación de la ingesta energética, crecimiento y desarrollo. Estas funciones favorecen el periodo de gestación desde etapas tempranas, como la implantación y la placentación, y el desarrollo fetal. En estudios previos se ha mostrado que el hipotiroidismo reduce el ancho de abdomen de los fetos en el día 20 de gestación de las conejas. Esta reducción en el crecimiento fetal tiene un componente metabólico, ya que las hormonas tiroideas regulan la cantidad de glucógeno, GLUT4 y el contenido de lípidos en la interfase materno-fetal. Dado que el hipotiroidismo se relaciona con la regulación de hormonas que regulan diversas rutas metabólicas como la adiponectina y la prolactina, en el presente trabajo se investigó el efecto del hipotiroidismo en los niveles séricos y receptores de adiponectina, leptina y prolactina. Para ello, se indujo hipotiroidismo materno mediante la administración diaria del fármaco metimazol (10 mg/kg; Sigma-Aldrich) en conejas gestantes de 20 días. Al final del tratamiento, las conejas fueron eutanizadas y sus fetos fueron categorizados en peso normal (>4,60 g) y bajo peso (<4,59 g). La interfase materno-fetal (placenta-útero) de cada feto fueron congeladas a -80°C hasta su uso. Los niveles séricos de adiponectina, prolactina y leptina en las madres fueron medidos, así como la expresión de receptores de adiponectina 1 y 2, (ADIPOR1 y ADIPOR2) prolactina (PRL-R) y el contenido de glucógeno también fueron medidos en la interfase materno-fetal dependiendo del peso de los fetos. Se encontró que el hipotiroidismo no modificó los niveles circulantes de adiponectina, prolactina y leptina, ni el contenido de glucógeno y la expresión de ADIPOR2 y PRL-R en los sitios de implante, pero si aumentó la expresión de ADIPOR1 en los implantes de fetos con bajo peso. Nuestros resultados muestran una importante expresión diversificada de los receptores en las estructuras celulares implicadas en la interfase placenta-útero y la posible participación en la regulación de angiogénesis fetal por la expresión de ADIPOR1. 10