Expresión de GLUT1 y estrés oxidante en el hígado de ratas macho que consumieron sacarosa durante las etapas prenatal y posnatal

Abstract

Introducción: En épocas recientes el consumo azúcar y en particular de bebidas azucaradas ha incrementado en la población mundial, lo cual supone una problemática de salud pública debido a las comorbilidades asociadas a su consumo. En particular, investigaciones recientes sugieren que el consumo de azúcar tiene repercusiones directas en la descendencia en diferentes órganos a diferentes niveles. En el hígado, diversos estudios señalan una mayor acumulación de tejido adiposo intrahepático, lo cual puede traducirse en hígado graso no alcohólico en exposiciones prolongadas. A pesar de este conocimiento, pocos estudios establecen una relación directa entre el consumo de azúcar, el transporte de glucosa al interior de los hepatocitos y estrés oxidante. Objetivos: El objetivo fundamental de este trabajo es identificar y cuantificar la expresión del transportador de glucosa tipo 1 y algunos marcadores de estrés oxidante. Metodología: Para conseguir este objetivo fue empleado un modelo animal de ratas hembras de la cepa Wistar, las cuales fueron alimentadas con dietas sólidas y agua con sacarosa al 5% a lo largo de la gestación y lactancia. Este estímulo de agua con sacarosa continuó hasta los 121 días que equivalen a la etapa adulta. A partir de la eutanasia de estos animales se obtuvo el hígado en el que se le realizaron las técnicas destinadas a la medición de estrés oxidante y cuantificación e identificación del transportador de glucosa 1. Discusión: Los datos obtenidos de la expresión de GLUT1 muestran por un lado la inmunolocalización de la proteína, la cual puede ser descrita como heterogénea o sin un patrón específico. Por el otro lado la cuantificación por la prueba de Western Blot revela un baja cantidad de proteína expresada en el hígado en todas las condiciones evaluadas. Esto puede significar que el estímulo por sí sólo no es capaz de alterar la expresión de esta proteína en la descendencia, ya sea durante etapas prenatales o durante la vida adulta. Ambos resultados coinciden con la mayoría de trabajos que han evaluado la presencia de GLUT1 en el hígado. Sin embargo ocurre lo contrario al evaluar algunos marcadores de estrés oxidante los cuales están ligados a un metabolismo anormal de la glucosa y a la glucotoxicidad. Al respecto, los resultados son homogéneos en casi todas las pruebas evidenciando que la adición de sacarosa en la vida adulta no es suficiente para alterar estos parámetros. Sin embargo, la adición de sacarosa durante las etapas prenatales sí lo hacen. En este sentido los resultados sugieren que la dieta materna es capaz de activar genes que promueven una mayor cantidad de radicales libres y una menor capacidad para neutralizarlos, en la descendencia. Esto sin lugar a duda respalda la teoría de la programación fetal y ha sido recientemente estudiada en condiciones parecidas, mostrando resultados similares. Sin embargo esta investigación representa una de las primeras aproximaciones a las repercusiones dietéticas de la sacarosa sobre la descendencia, en estrés oxidante y en la expresión de GLUT1.