Morfometría del hígado en la rata macho y su relación con el consumo de agua azucarada durante la gestación, lactancia y vida posnatal

Abstract

La malnutrición durante los periodos críticos del desarrollo como la gestación y lactancia, se han vinculado con un mayor riesgo a padecer enfermedades metabólicas en la vida posnatal, tales como la obesidad, la diabetes y la enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA). Estas enfermedades son promovidas por el consumo excesivo de carbohidratos, lo que afecta a órganos metabólicos como el caso del hígado. La producción excesiva de ácidos grasos y síntesis de triglicéridos provocan la enfermedad de hígado graso no alcohólico. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar los cambios morfológicos y bioquímicos en el hígado de crías ratas macho por el consumo de agua azucarada durante la etapa prenatal y posnatal en crías macho de la cepa Wistar. Para la obtención de los animales de estudio, se utilizaron 12 ratas hembras de esta, las cuales fueron asignadas aleatoriamente a dos grupos experimentales: madre simple (MS) tuvieron un consumo de agua simple más alimento ad libitum y el grupo madre azúcar (MA) quienes tuvieron un consumo de agua azucarada al 5% y alimento ad libitum, durante el período de gestación y lactancia. Después del destete, las crías macho se dividieron en cuatro grupos experimentales (n=6 por grupo): del grupo de madre simple se dividieron en 2 grupos, críos simples que continuaron con la misma dieta de la madre (MS-CS) y críos azúcar, los cuales tuvieron el consumo de agua azucarada al 5% (MS-CA). Del grupo madre azúcar, los críos también fueron divididos en dos grupos, los críos que continuaron con el consumo de agua azucarada al 5% igual que la madre (MA-CA) y los críos que tuvieron el consumo de agua simple (MA-CS), el tratamiento duro 14 semanas, una vez finalizado, las ratas fueron sacrificadas y se les extrajo el hígado para realizar los análisis histológicos y bioquímicos. Los análisis histológicos que se realizaron en el hígado de los diferentes grupos experimentales fueron: hematoxilina y eosina, tricrómica de Masson, azul de alcián y ácido peryódico de Schiff, para el análisis bioquímico, se evaluaron triglicéridos en suero y pruebas de estrés oxidativo en las cuales se cuantificaron los subproductos de la peroxidación lipídica (TBARS), actividad de catalasas (CAT), y la actividad de superóxido dismutasa (SOD). Los críos que tuvieron el consumo de sacarosa al 5% tuvieron un incremento en el área transversal de los hepatocitos a consecuencia de la acumulación de gotas de grasa y glucógeno almacenado en el citoplasma. Estos hígados mostraron una mayor infiltración de mastocitos y aumento en los niveles de estrés oxidativo, propiciando un incremento en las fibras de colágeno en el tejido hepático. Estos viii hallazgos sugieren que la malnutrición por consumo de sacarosa durante periodos críticos del desarrollo predispone a la descendencia a desarrollar la enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA)