l consumo elevado de sacarosa a temprana edad disminuye la concentración de corticosterona e induce un daño hepático en ratas

Abstract

Los glucocorticoides, son hormonas que participan en el metabolismo de carbohidratos y lípidos, secretados por las glándulas adrenales. Dentro de la maquinaria metabólica, el papel de los glucocorticoides ha sido muy poco estudiado. En modelos animales, se ha mostrado que el consumo de sacarosa durante la edad adulta promueve la acumulación de grasa en los hepatocitos condición conocida como esteatosis hepática. Mientras que, en trabajos donde se administra dexametasona, un glucocorticoide sintético también se desarrolla esteatosis hepática. Sin embargo no hay trabajos donde se correlacione el efecto del consumo de sacarosa y el daño hepático con los niveles de corticosterona a temprana edad. Este estudio se realizó para conocer el papel de la corticosterona en el desarrollo de la esteatosis hepática, en un modelo de consumo de sacarosa al 30%. Se utilizaron ratas machos Wistar de 21 días de edad. Se les proporcionó agua con sacarosa al 30%: el Grupo 1 consumió agua con sacarosa un mes, el Grupo 2 consumió agua con sacarosa dos meses y el Grupo 3 consumió agua con sacarosa tres meses, cada uno con sus animales control (n=6). Se registró diariamente el peso corporal, consumo de alimento y agua. Al sacrificio se obtuvo la sangre para la medición de corticosterona por el método de ELISA. Se extrajo el tejido adiposo e hígado y se pesaron. El hígado fue fijado en Bouin, deshidratado en alcoholes ascendentes, aclarado en xilol e incluido en paraplast. Los cortes histológicos de 7µm fueron teñidos con Hematoxilina-Eosina. Los resultados fueron analizados con t-Student, ANOVA de dos vías y Bonferroni como post-hoc. Encontramos un aumento significativo en los niveles de triglicéridos, VLDL y acumulación de tejido adiposo en los animales experimentales del Grupo 3. En los cortes histológicos de los animales experimentales del Grupo 1 se encontró la presencia de células granulosas (eosinófilos, basófilos y neutrófilos) y linfocitos lo que indica el inicio de un proceso inflamatorio. En los animales del Grupo 2 el proceso inflamatorio persiste, además se observa un desarreglo de los cordones hepáticos. Mientras que, en el grupo 3 el proceso inflamatorio provoco un engrosamiento de la íntima de los vasos sanguíneos, además encontramos hepatocitos en forma de balón, congestión de los sinusoides, presencia de vesículas de grasa que fue corroborada con la tinción de rojo oleoso, características de una esteatosis grado 1, aunque no hubo diferencias en el área citoplasmática de los hepatocitos. Mientras que, la concentración de corticosterona disminuyó por efecto del consumo de sacarosa. Con lo anterior podemos concluir que el consumo elevado de sacarosa induce un proceso inflamatorio hepático progresivo hasta el desarrollo de una esteatosis hepática grado 1. Los resultados muestran que el tiempo de consumo de sacarosa a temprana edad es un factor importante en el desarrollo de esteatosis hepática. Iniciando con un proceso inflamatorio sin la presencia de concentraciones elevadas de corticosterona. No obstante la corticosterona podría estar participando de manera indirecta en la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Probablemente la disminución de la corticosterona este provocando cambios metabólicos que ocasionen el desarrollo de la esteatosis hepática.