Alteraciones funcionales en la corteza temporal de la rata con lesión neonatal del hipocampo ventral: Implicaciones en la esquizofrenia

Abstract

El síndrome de esquizofrenia es un problema de salud pública que afecta al menos al 1% de la población mundial. Es un síndrome neurodegenerativo que afecta las funciones mentales superiores y el estado de ánimo, provocando una marcada disfunción social y laboral. El costo para la sociedad de esta enfermedad se estima en miles de millones de dólares. Dentro de las afectaciones anatómica cerebrales que se han observado en estos pacientes son reducciones en los lóbulos temporales, disminución en el número de neuronas que las conforman, alteración en la actividad eléctrica, lo cual se traduce en síntomas como alteraciones en la producción y comprensión lingüística, alucinaciones auditivas tales como susurros, zumbidos o golpeteo y problemas en el procesamiento de información auditiva. Los modelos animales para el estudio de trastornos psiquiátricos son de gran importancia ya que a través de estos se puede estudiar las bases neurobiológicas subyacentes a los síntomas reportados por los pacientes. El modelo animal de neurodesarrollo de esquizofrenia más caracterizado hasta el momento es el de la lesión neonatal del hipocampo ventral (LnHV). Esta lesión induce en la rata una serie de cambios conductuales, moleculares, fisiológicos y electrofisiológicos, semejantes a los observados en pacientes con trastorno esquizofrénico. Existen escasos estudios sobre la fisiopatología del daño en la corteza temporal causado por la esquizofrenia, por lo que la presente tesis tuvo como objetivo determinar las alteraciones en la corteza temporal de la rata adulta causadas por la lesión neonatal de hipocampo ventral y sus implicaciones en la esquizofrenia. A través de dos grupos, uno control (lesión falsa) y el grupo experimental (LnHV), se obtuvo potenciales provocados auditivos al estimular biauralmente la vía auditiva de las ratas con clics a diferente niveles de intensidad (70, 80, 90, 100, 110, 115 y 120 Db). Además, a través de la técnica de estereología se estimó la densidad de neuronas y células gliales de la corteza temporal primaria y secundaria. Encontramos que las ratas con LnHV exhiben una disminución significativa en la amplitud de los potenciales provocados auditivo, una reducción en el número de neuronas que conforman la región estudiada y un aumento en las células gliales. Nuestros resultados rugieren que la LnHV provoca una inapropiada inervación de la vía talamico cortical, provocando una alteración en la funcional en las vías corticales que procesan la información auditiva. Además nuestros resultados sugieren una correlación significativa entre la disminución del potencial provocado auditivo y la disminución de las neuronas que conforman el lóbulo temporal de la rata con LNHV. Estos resultados son consistentes a lo observado con humanos, y arrojan información novedosa sobre la implicación neuroanatomía de los lóbulos temporales de esta enfermedad.