Efecto del hipotiroidismo en el contenido de glucógeno y la presencia de lactato deshidrogenasa en el endometrio de conejas gestantes

Abstract

Las acciones de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo de la glucosa son diversas. El hipotiroidismo está relacionado con Diabetes Mellitus Gestacional (DMG). Parte de los efectos que el hipotiroidismo tiene como inductor de DMG podrían estar relacionados con sus acciones a nivel del metabolismo de la glucosa, el almacenamiento del glucógeno y la conversión de la glucosa a otros metabolitos como el piruvato o el lactato. En este estudio, evaluamos el efecto del hipotiroidismo en el contenido de glucógeno y la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) en el útero de conejas no gestantes y gestantes. Se tuvieron 48 conejas de la raza Chinchilla las cuales fueron divididas en no gestantes (n=12, NG) y gestantes durante la implantación (n=12, día 5; G5), placentación (n=12, día 10; G10) y degeneración de cuerpo lúteo (n=12, día 20; G20). En cada grupo se tuvieron hembras controles (n=6) e hipotiroideas (n=6; tratadas con metimazol al 0.02% en agua potable durante 30 días). Después del tratamiento y los tiempos de embarazo, las conejas se sacrificaron con una sobredosis de pentobarbital sódico. Se extrajo suero sanguíneo para medir la concentración de glucosa mediante kit enzimático. Se realizó la cesárea postmorten para obtener tejido uterino de sitios con y sin implante del útero medial y una muestra de hígado. Se cuantificó el contenido de glucógeno en útero e hígado. El útero también fue procesado histológicamente para determinar el contenido de glucógeno mediante la tinción ácido periódico de Schiff (PAS) y realizar inmunohistoquímica para la detección de LDH. Los datos fueron analizados con pruebas de Student-t, U de Mann-Whitney o ANOVA de dos vías según fue necesario. No se encontraron diferencias en los niveles de glucosa en ninguno de los grupos. La reserva de glucógeno en el hígado fue mayor en el G20 de los animales controles. El hipotiroidismo aumenta la reserva de glucógeno en el hígado en el grupo NG y el contenido de glucógeno en el útero en G20 en los sitios sin implante. Tanto en G10 como en G20, el hipotiroidismo aumentó el contenido de glucógeno en el útero de sitios con implante. El hipotiroidismo aumenta la expresión de LDH en los animales NG y modifica la presencia de LDH en algunos tipos celulares de los sitios de implante. Nuestros resultados sugieren que el hipotiroidismo podría modificar el metabolismo de glucosa en el útero y con ello modificar el desarrollo de la placenta o del embrión.