EFECTO DEL HIPOTIROIDISMO SOBRE LA INMUNOLOCALIZACIÓN DEL RECEPTOR ACTIVADO POR PROLIFERADORES DE PEROXISOMAS (PPAR β) EN EL PÁNCREAS DE LA CONEJA ADULTA

Abstract

El páncreas es un órgano que realiza múltiples funciones metabólicas y homeostáticas. Dicho órgano se compone de células acinares, secretoras de diversas enzimas que son liberadas al intestino delgado para regular el metabolismo, y células de islote capaces de sintetizar diferentes hormonas que participan en el control de los niveles de glucosa. Tanto las células acinares como las de los islotes tienen diversos receptores nucleares como los receptores de hormonas tiroideas (TRs), el receptor de farnesoides (FXR), el receptor X del hígado (LXR) y el receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR), los cuales participan en varios mecanismos celulares, tales como el metabolismo, proliferación y secreción del páncreas. El subtipo γ del PPAR ha sido relacionado con el proceso inflamatorio observado en pacientes con pancreatitis y diabetes. Mientras que el subtipo β participa en la regeneración del páncreas, en la función endocrina y exocrina de este órgano, y en la regulación del sistema inmune. Por su parte, los TRs regulan la proliferación celular, angiogénesis y los procesos inflamatorios del páncreas. Existe una importante relación entre las hormonas tiroideas y los PPAR. Particularmente, TRβ compite con PPAR en la unión con el receptor de ácido retinoico (RXR). En el presente estudio se analizó el efecto del hipotiroidismo sobre la inmunolocalización de PPARβ en el páncreas de la coneja adulta. Para ello se utilizaron conejas controles e hipotiroideas (10 mg/kg de metimazol por 30 días. Se extrajeron los páncreas y se procesaron con la técnica de inmunohistoquímica para la detección de PPARβ. Encontramos que el hipotiroidismo disminuyó la intensidad de la señal inmunolocalizada de este receptor en acinos pancreáticos, en islotes grandes y medianos, así como en las células del sistema inmune presentes en islotes y acinos. Estos resultados sugieren que los efectos del hipotiroidismo en el páncreas podrían estar mediados por el PPARβ.